header gezondheid

Totaal bezoekers:
Totaal pagevieuws:
Online bezoekers:
 
 
 
   


 maak van deze website uw startpagina !

WorldwideBase
Alle wwbase pagina's

 

Pernicieuze Anemie

 

Overzicht ziekten en aandoeningen >>

 
  Sinds Addison en Biermer deze ziekte, onafhankelijk van elkaar, in de 19e eeuw beschreven, is er heel lang en door vele wetenschappers gezocht naar de oorzaak hiervan. Dit was erg belangrijk omdat het voor de "Perniciosa lijder" altijd fataal afliep. Zie hiervoor bij de geschiedenis van dit ziektebeeld. De naam Pernicieuze Anemie betekent niet voor niets verderfelijke/kwaadaardige bloedarmoede. Wordt ook wel ziekte van Addison en Biermer genoemd. De term Pernicieuze Anemie zorgt vaak voor misverstanden. Kijk hiervoor bij de informatie over de term Pernicieuze Anemie. Bij de ziekte Pernicieuze Anemie is het lichaam niet meer, of in mindere mate, in staat het vitamine B12 (Cobalamine) op te nemen. De patiŽnt krijgt hierdoor een gebrek aan dit vitamine en hierdoor kunnen heel ernstige klachten ontstaan. Kijk ook bij de informatie over het gedeelte: Pernicieuze Anemie, hoe groot is de kans ?
Het vitamine B12 zit alleen in dierlijke producten zoals vlees, vis, melkproducten en eieren. Mensen met een evenwichtig voedingspatroon krijgen voldoende via het voedsel binnen als eiwitgebonden B12. Na splitsing van eiwit wordt het gebonden aan de z.g. Intrinsic Factor dat door het maagslijmvlies wordt afgescheiden. Deze stof maakt dat het vitamine opgenomen kan worden in de dunne darm. Vervolgens wordt het B12 gebonden aan transcobalamine(transporteiwit) en zo vervoerd in het bloed.
Dus de belangrijkste voorwaarden om deze vitamine z'n werk te laten doen zijn:
1.Het voedsel moet vitamine B12 bevatten
2.De intrinsic factor moet aanwezig zijn
3.De dunne darm moet gezond zijn
Vitamine B12 komt alleen voor in dierlijk voedsel, daarom kunnen veganisten (zij gebruiken uitsluitend plantaardig voedsel) ook dezelfde klachten krijgen en geldt dus ook voor hen deze waarschuwing.
Tekorten kunnen in enkele gevallen ook ontstaan door een eiwitsplitsingsprobleem (door een tekort aan maagzuur en pepsine in de maag) en in het verlengde hiervan door langdurig gebruik van maagzuurremmers. Ook een (aangeboren) tekort aan transporteiwit kan een B12-tekort veroorzaken.
In het laatste 2/5 deel van de dunne darm wordt de B12 opgenomen. Na een operatie aan de dunne darm of een ziekte hieraan kunnen ook vitamine B12-tekorten optreden. (b.v. ziekte van Crohn, Coeliakie,bacteriŽle overgroei).
Soms kan door een hartklepprothese ook een B12- en/of foliumzuurtekort onstaan. Hierbij worden de rode bloedcellen eerder afgebroken waardoor de behoefte aan B12 en foliumzuur groter is om het bloed weer aan te vullen. Het lichaam kan daardoor een tekort aan deze vitaminen krijgen. Kijk hier voor meer informatie.
In zeldzame gevallen is er wel een opnamestoornis maar kan dit niet met de bestaande testen aangetoond worden.
Men spreekt van Addison-Biermer wanneer de Intrinsic Factor (gedeeltelijk) ontbreekt en daardoor de vitamine B12 niet meer (of niet voldoende) opgenomen kan worden. Dit is de meest voorkomende oorzaak van vitamine B12-tekort.
De verdwijning van de Intrinsic factor vindt zijn oorzaak in een storing in het immuunsysteem. Het lichaam produceert dan antistoffen tegen lichaamseigen stoffen zoals Intrinsic Factor. Ook een maagoperatie of een maagziekte kan de verdwijning van Intrinsic Factor veroorzaken. Mensen met Pernicieuze Anemie hebben een chronische Gastritis(chronische ontsteking van het maagslijmvlies), maar hebben hier meestal geen last van. Deze Gastritis is ook verantwoordelijk voor het ontbreken van zoutzuur en pepsine in het maagsap van lijders aan Pernicieuze Anemie. Deze gastritis doet heel langzaam de productie van maagzuur en Intrinsic Factor dalen. Dit proces kan wel enkele tientallen jaren duren tot de productie van maagzuur en Intrinsic Factor op nul is. In het bloed komen vaak antistoffen, zoals tegen Intrinsic Factor en tegen PariŽtale cellen, voor. Dit zijn de zoutzuur producerende cellen in het maagslijmvlies. De eerste antistoffen komen ongeveer voor bij Ī75% en de tweede bij Ī85% van de gevallen van A-B. Men beschouwt de ziekte daarom dan ook als een auto-immuunziekte.
De dagelijkse behoefte aan vitamine B12 is 1 ŗ 3 Ķg. Het lichaam houdt ook een voorraad van dit vitamine op reserve in de lever. De opgeslagen hoeveelheid is 2 ŗ 4 mg. De voorraad in het lichaam is dus ruim een duizendvoud van de dagelijkse behoefte. Met deze voorraad kan het lichaam dus zo'n drie jaar voorruit. Als de opname in eerste instantie gedeeltelijk verstoord is kan het heel lang duren (wel 8 jaar) voordat er echt problemen ontstaan. Bovendien wordt er minder B12 verbruikt als de voorraad in het lichaam afneemt. Het lichaam past het verbruik aan aan de beschikbare hoeveelheid. Ondertussen zijn er wel vage klachten, die voortsudderen. Vandaar een sluipende ziekte. Als de lichaamsvoorraad kleiner dan 10% van normaal is, dan wordt ook de B12 spiegel in het bloed veel te laag. Dan escaleren de klachten, die in de loop van jaren heel langzaam meer problemen gaven, plotseling binnen enkele weken.

Het vitamine B12 is vooral van belang bij de bloedvorming, de stofwisseling en voor het in stand houden van het zenuwstelsel. Bij dit laatste vooral het optimaal houden van de myelineschedes. Dit zijn de isolatielagen rond de zenuwen. Als deze beschadigd zijn geven de zenuwen de signalen vertraagd door, waardoor ernstige neurologische problemen ontstaan. De vitamine B12-spiegel in het bloed is gemakkelijk te meten. De waarde zit bij gezonde mensen tussen 150 en 750 pmol/l. Bij mensen met een opnamestoornis moet de waarde na toediening van B12-injecties veel hoger zijn en blijven (>1000) tot aan de voldoende injectie. Teveel kan geen kwaad, want het vitamine is oplosbaar in water, en daardoor kan het lichaam het teveel gemakkelijk kwijt raken.

Tijdens de zwangerschap kunnen er door verhoogde foliumzuur- of vit. B12 behoefte ook problemen ontstaan, die soms ook niet gauw genoeg herkend worden. Voor meer info over deze vitaminen kijk dan bij foliumzuur en vitamine B12.

Het probleem van vitamine B12 tekort is in wezen een zaak voor de internist, maar de klachten zijn vaak van neurologische aard. Daardoor komt de patiŽnt in eerste instantie bij de neuroloog en in het ziekenhuis komt deze op de afdeling neurologie te liggen. De internist komt wel langs, maar ja de patiŽnt ligt op neurologie en heeft neurologische klachten dus hij tilt er niet zo aan dat het op zijn vlak zou kunnen liggen. Het kan soms weken duren voordat er duidelijkheid is en juist in die weken escaleren de problemen en wordt de meeste schade aangericht. Vaak wordt de vitamine B12 deficiŽntie door de huisarts ontdekt, en zo hoort het ook. Maar er zijn blijkbaar nog genoeg gevallen waarbij het behoorlijk uit de hand loopt en de patiŽnt weken in het ziekenhuis moet liggen voor er duidelijkheid is, terwijl dit ziektebeeld toch ook in het leerboek van de neuroloog staat. (deficiŽntie-ziekten)

De mensen van 40 jaar en ouder vormen, volgens de boeken, de belangrijkste risicogroep. Het aantal reacties op deze site leert echter dat deze ziekte tussen 20 en 40 jaar echt niet zeldzaam is. Er wordt vaak gedacht: ik laat regelmatig mijn bloed controleren of: ik word steeds geprikt omdat ik bloeddonor ben dus mij kan, wat dit aangaat, niets gebeuren. Niets is echter minder waar. Het volledig bloedonderzoek waar men dan over spreekt geeft helemaal geen zekerheid op het punt van B12. Zelfs bij een Hb dat binnen de normen valt kan men heel goed vitamine B12-gebrek hebben of in het voorstadium daarvan zitten. Daarom moet het bloed specifiek op B12 worden onderzocht. Een verhoogde waarde homocysteÔne en/of methylmalonzuur in het bloed kan een voorbode zijn van B12-tekort. Een verhoogde concentratie gastrine is ook een indicatie. Bij mensen waar de ziekte in de familie zit is het verstandig eens per jaar te testen op vitamine B12. Mensen met een schildklierziekte of Vitiligo hebben een duidelijk verhoogde kans op vitamine B12-tekort. Het is dan ook zaak in die gevallen het bloed te laten meten op B12. Juist omdat de moeheid door het B12-tekort dan gauw toegeschreven wordt aan de schildklier-problemen is de kans op het over het hoofd zien levensgroot aanwezig. Meestal is er dan sprake van een te traag werkende schildklier. Het lijkt erop dat mensen na de ziekte van Pfeiffer in een aantal gevallen te maken krijgen met een B12-tekort. De symptomen lijken ook wel op elkaar. Dus dan is meten op B12 ook noodzakelijk. Het tekort kan zich soms enkele jaren na de Pfeiffer pas manifesteren. Mensen met suikerziekte hebben ook iets meer kans om B12-tekort te krijgen.

Als eenmaal is ontdekt dat een vitamine B12-tekort de oorzaak van de problemen is (via een eenvoudige bloedtest) dan worden onderzoeken gedaan om de oorzaak vast te stellen. meestal de "Schilling"test uitgevoerd. Hierbij wordt gedurende 24 uur de urine opgevangen voor onderzoek in het laboratorium. Samen met de pillen die men dan krijgt is te zien of de oorzaak hiervan de (gedeeltelijke) afwezigheid van de Intrinsic Factor is. Kijk hiervoor bij diagnose en onderzoek voor meer informatie hierover. Bij mensen met Pernicieuze Anemie is de kans op het krijgen van maagkanker iets groter dan bij iemand die deze ziekte niet heeft. De ziekte komt in de literatuur voor als dominant erfelijk, maar komt ook genoeg voor bij mensen waarbij het helemaal niet in de familie zit.
 
   

Footer worldwidebase



uw eigen startpagina


© copyright WorldwideBase 2005-2009