| |
Sinds Addison en
Biermer deze ziekte, onafhankelijk van elkaar, in de 19e eeuw
beschreven, is er heel lang en door vele wetenschappers gezocht naar de
oorzaak hiervan. Dit was erg belangrijk omdat het voor de "Perniciosa
lijder" altijd fataal afliep. Zie hiervoor bij de geschiedenis van dit
ziektebeeld. De naam Pernicieuze Anemie betekent niet voor niets
verderfelijke/kwaadaardige bloedarmoede. Wordt ook wel ziekte van
Addison en Biermer genoemd. De term Pernicieuze Anemie zorgt vaak
voor misverstanden. Kijk hiervoor bij de informatie over de term
Pernicieuze Anemie. Bij de ziekte Pernicieuze Anemie is het lichaam niet
meer, of in mindere mate, in staat het vitamine B12 (Cobalamine) op te
nemen. De patiënt krijgt hierdoor een gebrek aan dit vitamine en
hierdoor kunnen heel ernstige klachten ontstaan. Kijk ook bij de
informatie over het gedeelte: Pernicieuze Anemie, hoe groot is de kans ?
Het vitamine B12 zit alleen in dierlijke producten zoals vlees, vis,
melkproducten en eieren. Mensen met een evenwichtig voedingspatroon
krijgen voldoende via het voedsel binnen als eiwitgebonden B12. Na
splitsing van eiwit wordt het gebonden aan de z.g. Intrinsic Factor dat
door het maagslijmvlies wordt afgescheiden. Deze stof maakt dat het
vitamine opgenomen kan worden in de dunne darm. Vervolgens wordt het B12
gebonden aan transcobalamine(transporteiwit) en zo vervoerd in het
bloed.
Dus de belangrijkste voorwaarden om deze vitamine z'n werk te laten doen
zijn:
1.Het voedsel moet vitamine B12 bevatten
2.De intrinsic factor moet aanwezig zijn
3.De dunne darm moet gezond zijn
Vitamine B12 komt alleen voor in dierlijk voedsel, daarom kunnen
veganisten (zij gebruiken uitsluitend plantaardig voedsel) ook dezelfde
klachten krijgen en geldt dus ook voor hen deze waarschuwing.
Tekorten kunnen in enkele gevallen ook ontstaan door een
eiwitsplitsingsprobleem (door een tekort aan maagzuur en pepsine in de
maag) en in het verlengde hiervan door langdurig gebruik van
maagzuurremmers. Ook een (aangeboren) tekort aan transporteiwit kan een
B12-tekort veroorzaken.
In het laatste 2/5 deel van de dunne darm wordt de B12 opgenomen. Na een
operatie aan de dunne darm of een ziekte hieraan kunnen ook vitamine
B12-tekorten optreden. (b.v. ziekte van Crohn, Coeliakie,bacteriële
overgroei).
Soms kan door een hartklepprothese ook een B12- en/of foliumzuurtekort
onstaan. Hierbij worden de rode bloedcellen eerder afgebroken waardoor
de behoefte aan B12 en foliumzuur groter is om het bloed weer aan te
vullen. Het lichaam kan daardoor een tekort aan deze vitaminen krijgen.
Kijk hier voor meer informatie.
In zeldzame gevallen is er wel een opnamestoornis maar kan dit niet met
de bestaande testen aangetoond worden.
Men spreekt van Addison-Biermer wanneer de Intrinsic Factor
(gedeeltelijk) ontbreekt en daardoor de vitamine B12 niet meer (of niet
voldoende) opgenomen kan worden. Dit is de meest voorkomende oorzaak van
vitamine B12-tekort.
De verdwijning van de Intrinsic factor vindt zijn oorzaak in een storing
in het immuunsysteem. Het lichaam produceert dan antistoffen tegen
lichaamseigen stoffen zoals Intrinsic Factor. Ook een maagoperatie of
een maagziekte kan de verdwijning van Intrinsic Factor veroorzaken.
Mensen met Pernicieuze Anemie hebben een chronische Gastritis(chronische
ontsteking van het maagslijmvlies), maar hebben hier meestal geen last
van. Deze Gastritis is ook verantwoordelijk voor het ontbreken van
zoutzuur en pepsine in het maagsap van lijders aan Pernicieuze Anemie.
Deze gastritis doet heel langzaam de productie van maagzuur en Intrinsic
Factor dalen. Dit proces kan wel enkele tientallen jaren duren tot de
productie van maagzuur en Intrinsic Factor op nul is. In het bloed komen
vaak antistoffen, zoals tegen Intrinsic Factor en tegen Pariëtale
cellen, voor. Dit zijn de zoutzuur producerende cellen in het
maagslijmvlies. De eerste antistoffen komen ongeveer voor bij ±75% en de
tweede bij ±85% van de gevallen van A-B. Men beschouwt de ziekte daarom
dan ook als een auto-immuunziekte.
De dagelijkse behoefte aan vitamine B12 is 1 à 3 µg. Het lichaam houdt
ook een voorraad van dit vitamine op reserve in de lever. De opgeslagen
hoeveelheid is 2 à 4 mg. De voorraad in het lichaam is dus ruim een
duizendvoud van de dagelijkse behoefte. Met deze voorraad kan het
lichaam dus zo'n drie jaar voorruit. Als de opname in eerste instantie
gedeeltelijk verstoord is kan het heel lang duren (wel 8 jaar) voordat
er echt problemen ontstaan. Bovendien wordt er minder B12 verbruikt als
de voorraad in het lichaam afneemt. Het lichaam past het verbruik aan
aan de beschikbare hoeveelheid. Ondertussen zijn er wel vage klachten,
die voortsudderen. Vandaar een sluipende ziekte. Als de lichaamsvoorraad
kleiner dan 10% van normaal is, dan wordt ook de B12 spiegel in het
bloed veel te laag. Dan escaleren de klachten, die in de loop van jaren
heel langzaam meer problemen gaven, plotseling binnen enkele weken.
Het vitamine B12 is vooral van belang bij de bloedvorming, de
stofwisseling en voor het in stand houden van het zenuwstelsel. Bij dit
laatste vooral het optimaal houden van de myelineschedes. Dit zijn de
isolatielagen rond de zenuwen. Als deze beschadigd zijn geven de zenuwen
de signalen vertraagd door, waardoor ernstige neurologische problemen
ontstaan. De vitamine B12-spiegel in het bloed is gemakkelijk te meten.
De waarde zit bij gezonde mensen tussen 150 en 750 pmol/l. Bij mensen
met een opnamestoornis moet de waarde na toediening van B12-injecties
veel hoger zijn en blijven (>1000) tot aan de voldoende injectie. Teveel
kan geen kwaad, want het vitamine is oplosbaar in water, en daardoor kan
het lichaam het teveel gemakkelijk kwijt raken.
Tijdens de zwangerschap kunnen er door verhoogde foliumzuur- of vit. B12
behoefte ook problemen ontstaan, die soms ook niet gauw genoeg herkend
worden. Voor meer info over deze vitaminen kijk dan bij foliumzuur en
vitamine B12.
Het probleem van vitamine B12 tekort is in wezen een zaak voor de
internist, maar de klachten zijn vaak van neurologische aard. Daardoor
komt de patiënt in eerste instantie bij de neuroloog en in het
ziekenhuis komt deze op de afdeling neurologie te liggen. De internist
komt wel langs, maar ja de patiënt ligt op neurologie en heeft
neurologische klachten dus hij tilt er niet zo aan dat het op zijn vlak
zou kunnen liggen. Het kan soms weken duren voordat er duidelijkheid is
en juist in die weken escaleren de problemen en wordt de meeste schade
aangericht. Vaak wordt de vitamine B12 deficiëntie door de huisarts
ontdekt, en zo hoort het ook. Maar er zijn blijkbaar nog genoeg gevallen
waarbij het behoorlijk uit de hand loopt en de patiënt weken in het
ziekenhuis moet liggen voor er duidelijkheid is, terwijl dit ziektebeeld
toch ook in het leerboek van de neuroloog staat. (deficiëntie-ziekten)
De mensen van 40 jaar en ouder vormen, volgens de boeken, de
belangrijkste risicogroep. Het aantal reacties op deze site leert echter
dat deze ziekte tussen 20 en 40 jaar echt niet zeldzaam is. Er wordt
vaak gedacht: ik laat regelmatig mijn bloed controleren of: ik word
steeds geprikt omdat ik bloeddonor ben dus mij kan, wat dit aangaat,
niets gebeuren. Niets is echter minder waar. Het volledig bloedonderzoek
waar men dan over spreekt geeft helemaal geen zekerheid op het punt van
B12. Zelfs bij een Hb dat binnen de normen valt kan men heel goed
vitamine B12-gebrek hebben of in het voorstadium daarvan zitten. Daarom
moet het bloed specifiek op B12 worden onderzocht. Een verhoogde waarde
homocysteïne en/of methylmalonzuur in het bloed kan een voorbode zijn
van B12-tekort. Een verhoogde concentratie gastrine is ook een
indicatie. Bij mensen waar de ziekte in de familie zit is het verstandig
eens per jaar te testen op vitamine B12. Mensen met een
schildklierziekte of Vitiligo hebben een duidelijk verhoogde kans op
vitamine B12-tekort. Het is dan ook zaak in die gevallen het bloed te
laten meten op B12. Juist omdat de moeheid door het B12-tekort dan gauw
toegeschreven wordt aan de schildklier-problemen is de kans op het over
het hoofd zien levensgroot aanwezig. Meestal is er dan sprake van een te
traag werkende schildklier. Het lijkt erop dat mensen na de ziekte van
Pfeiffer in een aantal gevallen te maken krijgen met een B12-tekort. De
symptomen lijken ook wel op elkaar. Dus dan is meten op B12 ook
noodzakelijk. Het tekort kan zich soms enkele jaren na de Pfeiffer pas
manifesteren. Mensen met suikerziekte hebben ook iets meer kans om
B12-tekort te krijgen.
Als eenmaal is ontdekt dat een vitamine B12-tekort de oorzaak van de
problemen is (via een eenvoudige bloedtest) dan worden onderzoeken
gedaan om de oorzaak vast te stellen. meestal de "Schilling"test
uitgevoerd. Hierbij wordt gedurende 24 uur de urine opgevangen voor
onderzoek in het laboratorium. Samen met de pillen die men dan krijgt is
te zien of de oorzaak hiervan de (gedeeltelijke) afwezigheid van de
Intrinsic Factor is. Kijk hiervoor bij diagnose en onderzoek voor meer
informatie hierover. Bij mensen met Pernicieuze Anemie is de kans op het
krijgen van maagkanker iets groter dan bij iemand die deze ziekte niet
heeft. De ziekte komt in de literatuur voor als dominant erfelijk, maar
komt ook genoeg voor bij mensen waarbij het helemaal niet in de familie
zit. |
|
|
|
|
|
